Hopp til innhald

Langsambylgjesvevn

Frå Wikipedia – det frie oppslagsverket
Forenkla hypnogram med djupsvevnstadiet vist.

Langsambylgjesvevn (LBS; engelsk slow-wave sleep, SWS), ofte kalla djupsvevn, er det tredje stadiet av ikkje-REM-svevn (NREM), der elektroencefalografisk aktivitet vert kjenneteikna av langsame deltabylgjer.[1]

Langsambylgjesvevn varar vanlegvis mellom 70 og 90 minutt, og finn stad dei fyrste timane om natta.[2] Langsambylgjesvevn vert kjenneteikna av moderat muskeltonus, langsame eller fråverande augnerørsler og fråver av genital aktivitet. Langsambylgjesvevn vert rekna som viktig for minnekonsolidering, deklarativt minne og kvile for hjernen etter dagleg aktivitet.

Før 2007 viste omgrepet langsambylgjesvevn til tredje og fjerde stadium av NREM. Noverande terminologi sameinar desse i eitt tredje stadium.[3]:291

Oversyn

[endre | endre wikiteksten]

Terminologi

[endre | endre wikiteksten]

Denne svevnfasen vert kalla langsambylgjesvevn av di EEG-aktiviteten er synkronisert og kjenneteikna av langsame bylgjer med eit frekvensspenn på 0,5–4,5 Hz og ei relativt høg amplitude med topp-til-topp-amplitude større enn 75 μV. Den fyrste delen av bylgja tyder ein «nedtilstand» (engelsk down state), ein inhibitorisk eller hyperpolariserande fase der nevrona i neokorteks er stille. Dette er perioden der dei neokortikale nevrona kan kvila. Den andre delen av bylgja tyder ein «opptilstand» (engelsk up state), ein eksitatorisk eller depolariserande fase der nevrona fyrer kort med høg rate. Hovudkjenneteikna under langsambylgjesvevn som skil seg frå REM-svevn er moderat muskeltonus, langsame eller fråverande augnerørsler og fråver av genital aktivitet.[3]:291, 293

Før 2007 delte American Academy of Sleep Medicine (AASM) langsambylgjesvevn inn i stadium 3 og 4.[4][5][6] Dei to stadia er no sameina som stadium tre eller N3. Ein epoke (30 sekund med svevn) som inneheld 20 % eller meir langsambylgje-svevn (deltasvevn) vert no rekna som langsambylgjesvevn.

Tyding

[endre | endre wikiteksten]

Langsambylgjesvevn vert rekna som viktig for minnekonsolidering.[7] Dette vert stundom kalla «svevnavhengig minneprosessering».[8] Svekt minnekonsolidering er observert hjå personar med primær insomni, som difor ikkje presterer like godt som friske personar på minneoppgåver etter ein svevnperiode.[9] Langsambylgjesvevn betrar dessutan deklarativt minne (som omfattar semantisk og episodisk minne). Ein sentral modell føreset at langtidslagring av minne vert fremja av eit samspel mellom hippokampale og neokortikale nettverk.[9] I fleire studiar var tettleiken av svevnspindlar hjå menneske etter trening på ei deklarativ minneoppgåve vesentleg høgare enn signala observert under kontrolloppgåver som involverte liknande visuell stimulering og kognitivt krevjande oppgåver, men utan læring.[10][11] Dette heng saman med dei spontant opptredande bylgjesvingningane som svarar til intracellulære registreringar frå talamiske og kortikale nevron.[12]

LBS spelar særskilt ei rolle for romleg deklarativt minne. Reaktivering av hippokampus under LBS er påvist etter romlege læringsoppgåver.[13] Det er dessutan observert ein korrelasjon mellom amplituden av hippokampal aktivitet under LBS og betringa i romleg minneprestasjon, som rutegjenfinning, dagen etter.[14] Studiar har dessutan synt at når luktpåminningar vert gjevne til forsøkspersonar under svevn, er det utelukkande dette svevnstadiet som gjer at kontekstuelle hint vert reaktiverte etter svevn og fremjar konsolidering.[13] Ein annan studie fann at når forsøkspersonar høyrer lydar knytte til tidlegare synte bilete av stader, var reaktivering av einskilde minnerepresentasjonar vesentleg høgare under LBS enn under andre svevnstadium.[15]

Affektive representasjonar vert generelt betre hugsa gjennom svevn enn nøytrale. Emosjonar med negativ valens som vert presenterte som hint under LBS syner betre reaktivering og difor styrkt konsolidering samanlikna med nøytrale minne. Dette vart predikert av svevnspindlar under LBS, som skil minneprosessane under svevn og fremjar emosjonell minnekonsolidering.[15] Acetylkolin spelar ei vesentleg rolle i hippokampusavhengig minnekonsolidering. Auka kolinerg aktivitet under LBS er kjent for å forstyrra minneprosessering. Sidan acetylkolin er ein nevrotransmittar som modulerer retninga på informasjonsflyten mellom hippokampus og neokorteks under svevn, er undertrykking av dette stoffet naudsynt under LBS for å konsolidera svevnavhengig deklarativt minne.[16]

Studiar av svevndeprivasjon hjå menneske tyder på at hovudfunksjonen til langsambylgjesvevn kan vera å lata hjernen kvila etter dagleg aktivitet. Glukosemetabolismen i hjernen aukar som følgje av oppgåver som krev mental aktivitet.[3] Ein annan funksjon som vert påverka av langsambylgjesvevn er utskiljinga av veksthormon, som alltid er størst under dette stadiet.[17] Det er òg trudd å vera ansvarleg for ein reduksjon i sympatisk og auke i parasympatisk nevral aktivitet.[17]

Elektroencefalografiske kjenneteikn

[endre | endre wikiteksten]
Polysomnogram som syner LBS, stadium fire. Høg amplitude EEG er framheva i raudt.

Store 75-mikrovolt (0,5–2,0 Hz) deltabylgjer dominerer elektroencefalogrammet (EEG). Stadium N3 vert definert ved tilstadever av 20 % deltabylgjer i ein gjeven 30-sekundsepoke av EEG under svevn, etter gjeldande AASM-retningsliner frå 2007.[6][18]

Lengre periodar med LBS finn stad i den fyrste delen av natta, hovudsakleg i dei to fyrste svevnsyklusane (om lag tre timar). Born og unge vaksne har meir total LBS per natt enn eldre vaksne. Eldre personar kjem kanskje ikkje inn i LBS i det heile under mange netter.

NREM-svevn, slik han vert observert på EEG, vert utmerkt av visse kjenneteikn. Svevnspindlar, markerte av spindelliknande endringar i amplituden av 12–14 Hz-svingingar, K-kompleks som varar minst 0,5 sekund og består av ei tydeleg negativ skarp bylgje følgd av ein positiv komponent, og langsame bylgjer eller deltabylgjer kjenneteikna av låg frekvens (< 2 Hz) og høg amplitude (> 75 μV) er sentrale indikatorar.[19] Tilstadeveret og fordelinga av svevnspindelaktivitet og langsame bylgjer varierer gjennom NREM-svevn, noko som fører til inndelinga i stadium 1–3. Medan langsame bylgjer og svevnspindlar er til stades i stadium 2 og 3, vert stadium 2 kjenneteikna av høgare spindelførekomst, medan langsame bylgjer dominerer EEG under stadium 3.[19]

Langsambylgjesvevn er eit aktivt fenomen som truleg vert utløyst av aktivering av serotonerge nevron i raphe-kjernane.[20]

Den langsame bylgja som vert observert i kortikalt EEG vert generert gjennom tilbakevendande sambindingar i hjernebarken, der kortikale pyramideceller eksiterer kvarandre i ei positiv tilbakekoplingsløyfe. Denne tilbakevendande eksitasjonen vert balansert av inhibisjon, noko som resulterer i den aktive tilstanden til den langsame svinginga under langsambylgjesvevn. Svikt i denne mekanismen fører til ei kort stilling av aktiviteten. Gjentakinga av aktive og stille periodar skjer med ein rate på 0,5–4 Hz, noko som gjev opphav til dei langsame bylgjene i EEG under langsambylgjesvevn.[21]

Funksjonar

[endre | endre wikiteksten]

Nevral styring av langsambylgjesvevn

[endre | endre wikiteksten]

Fleire nevrotransmittarar er involverte i svevn- og vakemønster: acetylkolin, noradrenalin, serotonin, histamin og oreksin.[3]:305–307 Neokortikale nevron fyrer spontant under langsambylgjesvevn, og synest difor å spela ei rolle under denne svevnfasen. Desse nevrona ser ut til å ha ein form for intern dialog, som svarar til den mentale aktiviteten under denne tilstanden der det ikkje kjem informasjon frå ytre signal (grunna synaptisk inhibisjon på talamisk nivå). Graden av draumegjenkalling under denne svevntilstanden er relativt høg samanlikna med andre nivå av svevnsyklusen. Dette tyder på at den mentale aktiviteten er nærare verkelege hendingar.[12]

Fysisk heling og vekst

[endre | endre wikiteksten]

Langsambylgjesvevn er den konstruktive fasen av svevnen for attreising av kropp- og sinnsystemet, der det byggjer seg sjølv opp att etter kvar dag. Stoff som er tekne inn i kroppen medan organismen er vaken vert syntetiserte til komplekse protein i levande vev. Veksthormon vert òg utskilt under dette stadiet, noko som har fått somme forskarar til å framsetja hypotesen om at ein funksjon av langsambylgjesvevn er å fremja heling av musklar og reparasjon av skadd vev.[22][23] Til sist vert gliaceller i hjernen tilførte sukker for å skaffa energi til hjernen.[24]

Læring og synaptisk homeostase

[endre | endre wikiteksten]

Læring og minnedanning skjer under vaking gjennom prosessen langtidspotensiering; LBS er knytt til reguleringa av synapsar som er potensierte på denne måten. LBS er involvert i nedskaleringa av synapsar, der sterkt stimulerte eller potensierte synapsar vert haldne ved lag, medan svakt potensierte synapsar anten vert svekte eller fjerna.[25] Dette kan vera nyttig for å rekalibrera synapsar for neste potensiering under vaking og for å oppretthalda synaptisk plastisitet. Det er verdt å merkja seg at ny forsking syner at reaktivering og nedskalering kan skje samstundes under svevn.[26]

Problem knytte til langsambylgjesvevn

[endre | endre wikiteksten]

Sengevæting, nattskrekk og svevngonging er alle vanlege åtferder som kan oppstå under stadium tre av svevnen. Desse er vanlegast hjå born, som vanlegvis veks det av seg.[3]:297–8 Eit anna problem som kan oppstå er svevnrelatert etingsforstyrring. Eit individ svevngår og leitar etter mat, og et utan å ha noko minne om hendinga om morgonen.[3] Over halvparten av personar med denne lidinga vert overvektige.[3]:298 Svevnrelatert etingsforstyrring kan vanlegvis verta handsama med dopaminerge agonistar eller topiramat, som er eit antiepileptikum. Arv kan vera ein faktor ved denne lidinga.[3]

Verknader av svevndeprivasjon

[endre | endre wikiteksten]
Sjå òg Fatal familiær insomni.

J. A. Horne (1978) gjekk gjennom fleire eksperiment med menneske og konkluderte med at svevndeprivasjon ikkje har verknader på menneske si fysiologiske stressreaksjon eller evne til å utføra fysisk trening. Det hadde derimot ein effekt på kognitive funksjonar. Somme personar melde om forvridde persepsjonar eller hallusinasjonar og manglande konsentrasjon ved mentale oppgåver. Hovudrolla til svevn synest difor ikkje å vera kvile for kroppen, men kvile for hjernen.

Når svevndepriverte menneske søv normalt att, er attvinningsprosenten for kvart svevnstadium ikkje den same. Berre sju prosent av stadium ein og to vert attvunne, men 68 prosent av stadium fire langsambylgjesvevn og 53 prosent av REM-svevn vert attvunne. Dette tyder på at stadium fire-svevn (i dag kjent som den djupaste delen av stadium tre-svevn) er viktigare enn dei andre stadia.

Under langsambylgjesvevn er det ein vesentleg nedgang i cerebral metabolsk rate og cerebral blodstraum. Aktiviteten fell til om lag 75 prosent av det normale vakenivået. Dei områda av hjernen som er mest aktive under vaking har det høgaste nivået av deltabylgjer under langsambylgjesvevn. Dette tyder på at kvila er geografisk. «Nedstenginga» av hjernen forklarar den groggete og forvirra tilstanden dersom nokon vert vekt under djupsvevn, sidan det tek tid for hjernebarken å gjenoppta sine normale funksjonar.

I følgje J. Siegel (2005) fører svevndeprivasjon til ei oppbygging av frie radikalar og superoksidar i hjernen. Frie radikalar er oksidasjonsmiddel som har eitt upara elektron, noko som gjer dei svært reaktive. Desse frie radikalane interagerer med elektron frå biomolekyl og skadar celler. Under langsambylgjesvevn reduserer den minka metabolismen danning av oksygenbiproduktar, slik at eksisterande radikalartar kan verta fjerna. Dette er eit middel til å hindra skade på hjernen.[27]

Amyloid beta-patologi

[endre | endre wikiteksten]

Ei rekkje forskingsstudiar har synt at svevn påverkar amyloid beta (Aβ)-dynamikk.[28] Ein god kandidat for langsambylgjeaktivitet (LBA), som finn stad under djup ikkje-REM-svevn, er Aβ-modulering. Forskarane framheva òg eit sterkt tilhøve mellom Aβ og LBA, og peika på at auka forstyrring i LBA korrelerer med høgare nivå av Aβ.[29] Dei langsame bylgjene under ikkje-REM-svevn vert difor forstyrra eller reduserte når Aβ hopar seg opp i prefrontal korteks. Som ein konsekvens kan dette hemma eldre personar si evne til minnekonsolidering.[30]

Byrjinga av Alzheimers sjukdom er dessutan markert av avleiringa av amyloid beta (Aβ) i hjernen.[28] Alzheimers sjukdom vert kjenneteikna av tilstadeveret av Aβ-plakk og nevrofibrillære flokar. Desse strukturelle avvika er knytte til forstyrringar i svevn-vake-syklusen, særleg i ikkje-REM langsambylgjesvevn.[31] Personar diagnostiserte med Alzheimers sjukdom opplever difor ofte svevnforstyrringar, noko som resulterer i minka nivå av ikkje-REM-svevn og redusert langsambylgjeaktivitet, som er ein framtredande hjernerytem under djup ikkje-REM-svevn.[32] Likeins syner sjølv kognitivt friske personar med påviselege Aβ-nivå svevnforstyrringar, kjenneteikna av svekt svevnkvalitet og auka førekomst av blunding om dagen.[29]

Individuelle skilnader

[endre | endre wikiteksten]

Sjølv om langsambylgjesvevn er nokså stabil innanfor einskildpersonar, kan han variera mellom personar.[33] Individuelle variasjonar synest å vera påverka av demografiske faktorar som kjønn og alder.[19][33]

Langsambylgjesvevn og langsambylgjeaktivitet gjennomgår vesentlege endringar gjennom livslaupet, der aldring er ein særleg innverknadsfull faktor for å predikera individuelle variasjonar.[19][34] Aldring er omvendt proporsjonal med mengda LBS frå og med midten av livet, slik at langsambylgjesvevn minkar med alderen.[33] Nyare funn tyder dessutan på at eldre personar har ein lågare tendens til svevn på dagtid enn yngre, og at denne nedgangen held seg sjølv når ein kontrollerer for variasjonar i vanleg svevnlengd. Denne aldersrelaterte nedgangen i svevntendens på dagtid er tydeleg hjå middelaldrande personar og fell saman med statistisk signifikante reduksjonar i total svevntid, langsambylgjesvevn og langsambylgjeaktivitet.[19]

Kjønnsskilnader er òg funne, slik at kvinner har ein tendens til høgare nivå av langsambylgjesvevn enn menn, i det minste fram til overgangsalderen.[33] Eldre personar syner kjønnsbaserte variasjonar i ikkje-REM-svevn, der kvinner har meir langsambylgjesvevn under både vanleg og attvinningssvevn.[19]

Det finst òg studiar som har synt skilnader mellom etniske grupper. Resultata synte ein lågare prosent langsambylgjesvevn hjå afroamerikanarar samanlikna med kaukasiarar, men sidan det finst mange påverknadsfaktorar (til dømes kroppsmasseindeks, svevnrelaterte pustevanskar, fedme, diabetes og hypertensjon) må denne moglege skilnaden verta granska nærare.[33]

Psykiske lidingar spelar ei rolle for individuelle skilnader i kvaliteten og mengda av langsambylgjesvevn: personar med depresjon syner lågare amplitude av langsambylgjeaktivitet samanlikna med friske deltakarar. Kjønnsskilnader finst òg i den fyrste gruppa: deprimerte menn har vesentleg lågare langsambylgjeamplitude. Denne kjønnsdivergensen er dobbelt så stor som den som vert observert hjå friske personar. Det kan likevel ikkje påvisast nokon aldersrelatert skilnad i langsambylgjesvevn i den deprimerte gruppa.[35]

Hjerneregionar

[endre | endre wikiteksten]

Under svevn syner fordelinga av langsambylgjeaktivitet (LBA) typisk ein prevalens i frontalregionen av hjernen.[36] I attvinningssvevn etter svevndeprivasjon syner frontal korteks den mest vesentlege auken i langsambylgjeaktivitet (LBA) samanlikna med temporalregionen, parietalregionen og oksipitalregionen.[19][36] Den merkbare auken i LBA etter svevndeprivasjon i frontalområda, saman med den rådande tilstadevera av LBA i frontalregionane sjølv under baselinesvevn, er tolka som prov for involvering av langsambylgjesvevn i funksjonar som typisk er knytte til frontale korteks. Den framtredande rolla til langsambylgjesvevn i frontalregionane, særleg dei som er knytte til avanserte kognitive funksjonar eller kognitive regionar som er svært aktive under vaking, understrekar den store tydinga av LBS.[19]

Somme av hjerneregionane som er impliserte i induksjonen av langsambylgjesvevn omfattar:

Legemiddel

[endre | endre wikiteksten]

Somme legemiddel påverkar svevnarkitekturen ved å trengja seg inn på eller forlengja djupsvevn.[46] Mange legemiddel som er kjende for å auka djupsvevn hjå menneske tilhøyrer dei GABAerge, dopaminerge og antiserotonerge klassane.[47]

Gammahydroksybutyrat vert syntetisert i sentralnervesystemet frå gammaaminosmørsyre (GABA).[46] Peroral administrering har synt seg å styrkja langsambylgjesvevn utan å undertrykka REM-svevn.[48][49] I USA vert det selt som eit reseptbelagt legemiddel under handelsnamnet Xyrem. Det har synt seg å redusera katapleksianfall og for mykje svevnigheit på dagtid hjå pasientar med narkolepsi.

Administreringa av GABAa-agonisten gaboxadol styrkjer både djupsvevn og har òg positiv innverknad på ulike indikatorar for insomni.[46]

Tiagabin, ein selektiv GABA-reopptakshemmar, har synt seg å betra svevnvedlikehald og auka LBS vesentleg hjå friske eldre forsøkspersonar og vaksne pasientar med primær insomni.[50][51]

Levodopa er eit legemiddel som vanlegvis vert nytta for å handsama Parkinsons sjukdom og som verkar ved å auka tilgjenget av dopamin i hjernen. Einskildnattlege dosar av levodopa aukar langsambylgjesvevn med 10,6 % hjå eldre.[52]

Antagonistar av visse serotonerge reseptorar (nærare bestemt 5-HT2A og 5-HT2C) har òg synt seg å styrkja langsambylgjesvevn, sjølv om dei ikkje konsekvent fører til betringar i total svevnlengd eller symptom knytte til insomni.[46] Trazodon, eit atypisk antidepressivum, aukar varigheita av langsambylgjesvevn; det er trudd at trazodon sin antagonistiske verknad på 5-HT2A-reseptoren kan medverka til denne effekten.[53] Ei rekkje legemiddel som antagoniserer 5-HT2A- og 5-HT2C-reseptorane syner LBS-styrkjande effektar hjå menneske.[54][55]

Sjå òg

[endre | endre wikiteksten]

Kjelder

[endre | endre wikiteksten]
  1. ↑ Rechtschaffen A, Kales A (1968). A Manual of Standardized Terminology, Techniques and Scoring System for Sleep Stages of Human Subjects. US Dept of Health, Education, and Welfare; National Institutes of Health.
  2. ↑ Reinoso Suárez, F. (1999). «[The neurobiology of slow-wave sleep]». Anales de la Real Academia Nacional de Medicina 116 (1): 209–224; discussion 224–226. ISSN 0034-0634. PMID 10554397.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 Carlson NR (2013). Physiology of behavior (11. utg.). Boston: Pearson. ISBN 978-0-205-23939-9.
  4. ↑ Schulz H (April 2008). «Rethinking sleep analysis». Journal of Clinical Sleep Medicine 4 (2): 99–103. PMC 2335403. PMID 18468306. doi:10.5664/jcsm.27124.
  5. ↑ «Glossary. A resource from the Division of Sleep Medicine at Harvard Medical School». Harvard University. 2008. Arkivert frå originalen 4. oktober 2018. Henta 11. mars 2009.
  6. 1 2 Iber, C; Ancoli-Israel, S; Chesson, A; Quan, SF. for the American Academy of Sleep Medicine. The AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events: Rules, Terminology and Technical Specifications. Westchester: American Academy of Sleep Medicine; 2007.
  7. ↑ Carey, Benedict (27. januar 2013). «Aging in Brain Found to Hurt Sleep Needed for Memory». The New York Times. Henta 17. april 2017.
  8. ↑ Walker MP (1 January 2008). «Sleep-dependent memory processing». Harvard Review of Psychiatry 16 (5): 287–98. PMID 18803104. doi:10.1080/10673220802432517.
  9. 1 2 Walker, Matthew P. (2009). «The Role of Slow Wave Sleep in Memory Processing». Journal of Clinical Sleep Medicine 5 (2 Suppl): S20–6. PMC 2824214. PMID 19998871. doi:10.5664/jcsm.5.2S.S20.
  10. ↑ Steriade M (1 January 2006). «Grouping of brain rhythms in corticothalamic systems». Neuroscience 137 (4): 1087–106. PMID 16343791. doi:10.1016/j.neuroscience.2005.10.029.
  11. ↑ Gais S, Mölle M, Helms K, Born J (August 2002). «Learning-dependent increases in sleep spindle density». The Journal of Neuroscience 22 (15): 6830–4. PMC 6758170. PMID 12151563. doi:10.1523/JNEUROSCI.22-15-06830.2002.
  12. 1 2 Steriade, M. (2004). «Slow-wave sleep: serotonin, neuronal plasticity, and seizures». Archives Italienne de Biologie 142 (4): 359–367. PMID 15493541.
  13. 1 2 Rasch B, Büchel C, Gais S, Born J (March 2007). «Odor cues during slow-wave sleep prompt declarative memory consolidation». Science 315 (5817): 1426–9. Bibcode:2007Sci...315.1426R. PMID 17347444. doi:10.1126/science.1138581.
  14. ↑ Peigneux P, Laureys S, Fuchs S, Collette F, Perrin F, Reggers J, et al. (October 2004). «Are spatial memories strengthened in the human hippocampus during slow wave sleep?». Neuron 44 (3): 535–45. PMID 15504332. doi:10.1016/j.neuron.2004.10.007. hdl:2268/21205.
  15. 1 2 Cairney SA, Durrant SJ, Hulleman J, Lewis PA (April 2014). «Targeted memory reactivation during slow wave sleep facilitates emotional memory consolidation». Sleep 37 (4): 701–7, 707A. PMC 3954173. PMID 24688163. doi:10.5665/sleep.3572.
  16. ↑ Gais S, Born J (February 2004). «Low acetylcholine during slow-wave sleep is critical for declarative memory consolidation». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 101 (7): 2140–4. Bibcode:2004PNAS..101.2140G. PMC 357065. PMID 14766981. doi:10.1073/pnas.0305404101.
  17. 1 2 Slow-Wave Sleep: Beyond Insomnia. Wolters Kluwer Pharma Solutions. ISBN 978-0-9561387-1-2.
  18. ↑ Brancaccio A, Tabarelli D, Bigica M, Baldauf D (April 2020). «Cortical source localization of sleep-stage specific oscillatory activity». Scientific Reports 10 (1). Bibcode:2020NatSR..10.6976B. PMC 7181624. PMID 32332806. doi:10.1038/s41598-020-63933-5.
  19. 1 2 3 4 5 6 7 8 Dijk, Derk-Jan (2009). «Regulation and Functional Correlates of Slow Wave Sleep». J Clin Sleep Med 5 (2 Suppl): 6–15. PMC 2824213. PMID 19998869. doi:10.5664/jcsm.5.2S.S6.
  20. ↑ Jones BE (May 2003). «Arousal systems». Frontiers in Bioscience 8 (6): s438–51. PMID 12700104. doi:10.2741/1074.
  21. ↑ Sanchez-Vives, MV; McCormick, DA (2000). «Cellular and network mechanisms of rhythmic recurrent activity in neocortex». Nat Neuroscience 3 (10): 1027–1034. PMID 11017176. doi:10.1038/79848.
  22. ↑ «What Happens When You Sleep: The Science of Sleep». Sleep Foundation. 22. desember 2009. Henta 25. juni 2021.
  23. ↑ Payne JD, Walker WP (Juni 2008). «Review article: Does delta sleep matter?». INSOM: INSomnia and Its Optimized Management (10): 3–6.
  24. ↑ «The importance of sleep & why we need it». Human Givens Institute. 23. oktober 2015.
  25. ↑ Tononi G, Cirelli C (February 2006). «Sleep function and synaptic homeostasis». Sleep Medicine Reviews 10 (1): 49–62. PMID 16376591. doi:10.1016/j.smrv.2005.05.002.
  26. ↑ Gulati T, Guo L, Ramanathan DS, Bodepudi A, Ganguly K (September 2017). «Neural reactivations during sleep determine network credit assignment». Nature Neuroscience 20 (9): 1277–1284. PMC 5808917. PMID 28692062. doi:10.1038/nn.4601.
  27. ↑ Carlson, Neil R. (2012). Physiology of Behavior. Pearson. s. 299-300. ISBN 0205239390.
  28. 1 2 Varga, Andrew W.; Wohlleber, Margaret E.; Giménez, Sandra; Romero, Sergio; Alonso, Joan F.; Ducca, Emma L.; Kam, Korey; Lewis, Clifton; Tanzi, Emily B.; Tweardy, Samuel; Kishi, Akifumi; Parekh, Ankit; Fischer, Esther; Gumb, Tyler; Alcolea, Daniel; Fortea, Juan; Lleó, Alberto; Blennow, Kaj; Zetterberg, Henrik; Mosconi, Lisa; Glodzik, Lidia; Pirraglia, Elizabeth; Burschtin, Omar; Leon, Mony J.; Rapoport, David M.; Lu, Shou-en Lu; Ayappa, Indu; Osorio, Ricardo S. (2016). «Reduced Slow-Wave Sleep is Associated with High Cerebrospinal Fluid Aβ42 Levels in Cognitively Normal Elderly». Sleep 39 (11): 2041–2048. PMC 5070758. PMID 27568802. doi:10.5665/sleep.6240.
  29. 1 2 Ju, Yo-El; Ooms, Sharon J.; Sutphen, Courtney; Macauley, Shannon L.; Zangrilli, Margaret A.; Jerome, Gina; Fagan, Anne M.; Mignot, Emmanuel; Zempel, John M.; Claassen, Jurgen A.; Holtzman, David (2017). «Slow wave sleep disruption increases cerebrospinal fluid amyloid-β levels». Brain 140 (8): 2104–2111. PMC 5790144. PMID 28899014. doi:10.1093/brain/awx148.
  30. ↑ Mander BA, Marks SM, Vogel JW, Rao V, Lu B, Saletin JM, et al. (July 2015). «β-amyloid disrupts human NREM slow waves and related hippocampus-dependent memory consolidation». Nature Neuroscience 18 (7): 1051–7. PMC 4482795. PMID 26030850. doi:10.1038/nn.4035.
  31. ↑ Lee, Lee Fun; Gerashchenko, Dmitry; Timofeev, Igor; Bacskai, Brian J.; Kastanenka, Ksenia V. (2020). «Slow Wave Sleep Is a Promising Intervention Target for Alzheimer's Disease». Front. Neurosci. 14. PMC 7340158. PMID 32714142. doi:10.3389/fnins.2020.00705.
  32. ↑ Moran, Maria; Lynch, C. A.; Walsh, C.; Coen, R.; Coakley, D.; Lawlor, B. A. (2005). «Sleep disturbance in mild to moderate Alzheimer's disease». Sleep Med. 6 (4): 347–52. PMID 15978517. doi:10.1016/j.sleep.2004.12.005.
  33. 1 2 3 4 5 Mokhlesi B, Pannain S, Ghods F, Knutson KL (April 2012). «Predictors of slow-wave sleep in a clinic-based sample». Journal of Sleep Research 21 (2): 170–5. PMC 3321544. PMID 21955220. doi:10.1111/j.1365-2869.2011.00959.x.
  34. ↑ Dijk, Derk-Jan; Groeger, John A.; Stanley, Neil; Deacon, Stephen (2010). «Age-related reduction in daytime sleep propensity and nocturnal slow wave sleep». Sleep 33 (2): 211–23. PMC 2817908. PMID 20175405. doi:10.1093/sleep/33.2.211.
  35. ↑ Armitage R, Hoffmann R, Trivedi M, Rush AJ (September 2000). «Slow-wave activity in NREM sleep: sex and age effects in depressed outpatients and healthy controls». Psychiatry Research 95 (3): 201–13. PMID 10974359. doi:10.1016/S0165-1781(00)00178-5.
  36. 1 2 Finelli, L.A.; Borbély, A.A.; Achermann, P. (2001). «Functional topography of the human nonREM sleep electroencephalogram». Eur J Neurosci 13 (12): 2282–90. PMID 11454032. doi:10.1046/j.0953-816x.2001.01597.x.
  37. ↑ Anaclet C, Ferrari L, Arrigoni E, Bass CE, Saper CB, Lu J, Fuller PM (September 2014). «The GABAergic parafacial zone is a medullary slow wave sleep-promoting center». Nat. Neurosci. 17 (9): 1217–1224. PMC 4214681. PMID 25129078. doi:10.1038/nn.3789.
  38. 1 2 3 Schwartz MD, Kilduff TS (December 2015). «The Neurobiology of Sleep and Wakefulness». The Psychiatric Clinics of North America 38 (4): 615–644. PMC 4660253. PMID 26600100. doi:10.1016/j.psc.2015.07.002.
  39. 1 2 3 Brown RE, McKenna JT (June 2015). «Turning a Negative into a Positive: Ascending GABAergic Control of Cortical Activation and Arousal». Front. Neurol. 6: 135. PMC 4463930. PMID 26124745. doi:10.3389/fneur.2015.00135.
  40. ↑ Valencia Garcia S, Fort P (December 2017). «Nucleus Accumbens, a new sleep-regulating area through the integration of motivational stimuli». Acta Pharmacologica Sinica 39 (2): 165–166. PMC 5800466. PMID 29283174. doi:10.1038/aps.2017.168.
  41. ↑ Oishi Y, Xu Q, Wang L, Zhang BJ, Takahashi K, Takata Y, Luo YJ, Cherasse Y, Schiffmann SN, de Kerchove d'Exaerde A, Urade Y, Qu WM, Huang ZL, Lazarus M (September 2017). «Slow-wave sleep is controlled by a subset of nucleus accumbens core neurons in mice». Nature Communications 8 (1). Bibcode:2017NatCo...8..734O. PMC 5622037. PMID 28963505. doi:10.1038/s41467-017-00781-4.
  42. ↑ Yuan XS, Wang L, Dong H, Qu WM, Yang SR, Cherasse Y, Lazarus M, Schiffmann SN, d'Exaerde AK, Li RX, Huang ZL (October 2017). «Striatal adenosine A2A receptor neurons control active-period sleep via parvalbumin neurons in external globus pallidus». eLife 6. PMC 5655138. PMID 29022877. doi:10.7554/eLife.29055.
  43. ↑ Varin C, Rancillac A, Geoffroy H, Arthaud S, Fort P, Gallopin T (2015). «Glucose Induces Slow-Wave Sleep by Exciting the Sleep-Promoting Neurons in the Ventrolateral Preoptic Nucleus: A New Link between Sleep and Metabolism». The Journal of Neuroscience 35 (27): 9900–11. PMC 6605416. PMID 26156991. doi:10.1523/JNEUROSCI.0609-15.2015.
  44. ↑ Monti JM, Torterolo P, Lagos P (2013). «Melanin-concentrating hormone control of sleep-wake behavior». Sleep Medicine Reviews 17 (4): 293–8. PMID 23477948. doi:10.1016/j.smrv.2012.10.002.
  45. ↑ Torterolo P, Lagos P, Monti JM (2011). «Melanin-concentrating hormone: a new sleep factor?». Frontiers in Neurology 2: 14. PMC 3080035. PMID 21516258. doi:10.3389/fneur.2011.00014.
  46. ↑ Walsh, James K. (2009). «Enhancement of Slow Wave Sleep: Implications for Insomnia». J Clin Sleep Med 5 (2 Suppl): 27–32. PMC 2824211. PMID 19998872. doi:10.5664/jcsm.5.2S.S27.
  47. ↑ Mamelak, M.; Escriu, J. M.; Stokan, O. (April 1977). «The effects of gamma-hydroxybutyrate on sleep». Biological Psychiatry 12 (2): 273–288. ISSN 0006-3223. PMID 192353.
  48. ↑ Roehrs T, Roth T (December 2010). «Drug-related Sleep Stage Changes: Functional Significance and Clinical Relevance». Sleep Medicine Clinics 5 (4): 559–570. PMC 3041980. PMID 21344068. doi:10.1016/j.jsmc.2010.08.002.
  49. ↑ Walsh, James K.; Zammit, Gary; Schweitzer, Paula K.; Ondrasik, John; Roth, Thomas (2005). «Tiagabine enhances slow wave sleep and sleep maintenance in primary insomnia». Sleep Med. 7 (2): 155–61. PMID 16260179. doi:10.1016/j.sleep.2005.05.004.
  50. ↑ Walsh, James K.; Perlis, Michael; Rosenthal, Murray; Krystal, Andrew; Jiang, John; Roth, Thomas (2006). «Tiagabine increases slow-wave sleep in a dose-dependent fashion without affecting traditional efficacy measures in adults with primary insomnia». J Clin Sleep Med 15 (2(1)): 35–41. PMID 17557435. doi:10.5664/jcsm.26433.
  51. ↑ Isotalus, Hanna K.; Carr, Will J.; Blackman, Jonathan; Averill, George G.; Radtke, Oliver; Selwood, James; Williams, Rachel; Ford, Elizabeth; McCullagh, Liz; McErlane, James; O'Donnell, Cian; Durant, Claire; Bartsch, Ullrich; Jones, Matt W.; Muñoz-Neira, Carlos (2023). «L-DOPA increases slow-wave sleep duration and selectively modulates memory persistence in older adults». Frontiers in Behavioral Neuroscience 17. ISSN 1662-5153. PMC 10113484. PMID 37091594. doi:10.3389/fnbeh.2023.1096720.
  52. ↑ Suzuki, H; Yamadera, H; Nakamura, S; Endo, S (August 2002). «Effects of trazodone and imipramine on the biological rhythm: an analysis of sleep EEG and body core temperature.». Journal of Nippon Medical School 69 (4): 333–41. PMID 12187365. doi:10.1272/jnms.69.333.
  53. ↑ Sharpley, AL; Elliott, JM; Attenburrow, MJ; Cowen, PJ (March 1994). «Slow wave sleep in humans: role of 5-HT2A and 5-HT2C receptors.». Neuropharmacology 33 (3–4): 467–71. PMID 7984285. doi:10.1016/0028-3908(94)90077-9.
  54. ↑ Dijk, DJ (June 2010). «Slow-wave sleep deficiency and enhancement: implications for insomnia and its management.». The World Journal of Biological Psychiatry 11 (Suppl 1): 22–8. PMID 20509829. doi:10.3109/15622971003637645.

Vidare lesing

[endre | endre wikiteksten]
    Henta frå «https://nn.wikipedia.org/w/index.php?title=Langsambylgjesvevn&oldid=3643752»