Apoptose

Frå Wikipedia – det frie oppslagsverket
Hopp til navigering Hopp til søk
Ei prostatakreftcelle sprengjer ut i ein kaskade av apoptotiske lekamar. Bileta er tekne over 61 timar med kvantitativ fasekontrastmikroskopi. Den optiske tjukkleiken er fargekoda. Aukande tjukkleik frå grå til gul, raud, lilla og så svart.

Apoptose (av gamalgresk ἀπό apo, «vekk frå» og πτῶσις ptōsis, «falle»)[1] er ein form for programmert celledød hjå fleircella organismar[2] som fører til karakteristiske celleendringar (morfologi) og celledød.[3] Dette inneber cellekrymping, vesikkeldannelse, kjernefragmentering, kromatinkondensering og kromosomal, apoptotisk DNA-fragmentering.[4] Apoptose må ikkje forvekslast med nekrose, som er ein form for traumatisk celledød som følgje av akutt celleskade.

Apoptose er vanlegvis formålstenleg for organismens livssykel. Kløyving av fingrar og tær går føre seg i embryo som følgje av apoptose i mellomliggjande celler.[5] Apoptose produserer apoptotiske lekamar som fagocyttar (særleg makrofagar) kan kringsetje, nøytralisere og ete opp før celleinnhaldet får tid til å renne ut i nærliggande vev og påføre skade.[4] Hjå eit gjennomsnittleg menneske døyr om lag 50 til 70 milliardar celler kvar dag som følgje av apoptose. For eit barn i alderen 8-14 år døyr om lag 20 til 30 milliardar celler dagleg.

Forsking på apoptose har kome langt sidan 1990-åra. Det er eit viktig biologisk fenomen, og forsking har opna for ei betre forståing av samspelet mellom apoptotiske prosessar og sjukdom. Overflødig apoptose fører til atrofi, medan underskot fører til ukontrollert celleproliferasjon og potensielt kreft.[6]

Kjelder[endre | endre wikiteksten]

  1. «Apoptose». Institutt for biotvitenskap (Universitetet i Oslo, UiO). 04. februar 2011. Henta 25. november 2014. 
  2. Salem Hame, Dlvin (2014). «Betydningen av legumain og cystatin E/M for aktivering av caspase-3». Digitale utgivelser ved UiO (Universitetet i Oslo). Arkivert frå originalen den 25. november 2014. Henta 25. november 2014. 
  3. Fløan Rimul, Gunnar (2007). «Celledød, aktivering av caspase 3, og NGFI- B-forflytning i cellelinjene PC12 og CV1» (PDF). Candidatus pharmaciae (Hovudfag i farmasi) (Universitetet i Oslo, UiO). s. 2. Henta 25. november 2014. 
  4. 4,0 4,1 Hanne, Scholz (Oktober 2006). «Apoptose i human aterosklerose: Venn eller fiende?». Tidsskrift for NITO Bioingeniørfaglig institutt (Norges ingeniør- og teknologorganisasjon, NITO). Henta 25. november 2014. 
  5. Iversen, Ann-Charlotte (12. november 2013). «Apoptose i human aterosklerose: Venn eller fiende?» (PDF). Forskningsgruppe for inflammasjon og genetikk i svangerskap (Institutt for kreftforskning og molekylærmedisin, Trondheim: Norges teknisk-naturvitenskapelige universitet, NTNU). s. 5. Henta 25. november 2014. 
  6. Løberg, Else-Marie; Lømo, Jon; Mæhlen, Jan (20. januar 2000). «Vil kunnskapsrevolusjonen om apoptose få medisinsk betydning?». tidsskrift.no (Tidsskrift for Den norske legeforening). Henta 25. november 2014. 

Bakgrunnsstoff[endre | endre wikiteksten]

Commons-logo.svg Commons har multimedia som gjeld: Apoptose