Hepatitt E-virus

Frå Wikipedia – det frie oppslagsverket
Hopp til navigering Hopp til søk

Hepatitt E-virus (HEV) er eit virus som hjå menneske er årsak til hepatitt E.

Klassifisering[endre | endre wikiteksten]

HEV kunne fyrste gongen påvisast med elektronmikroskopisk teknikk i 1983.[1] Genomet vart klona og karakterisert i 1991.[2]

HEV er eit klotforma, kappelaust virus med ein storleik på 27 – 34 nm. Det vart fyrst klassifisert som calicivirus. Trass i ulike fysiologiske eigenskapar står det genetisk sett nærmare rubellavirus (Togaviridae). Ei internasjonal nemnd (The International Committee for Taxonomy of Viruses / ICTV) har no genusklassifisert HEV som eit Hepevirus. Her er det no einaste medlem i familien Hepeviridae.[3][4]

Hepatitt E-virus. Elektronmikroskopisk bilete.

Genom[endre | endre wikiteksten]

Virusgenomet er eit enkeltstrenga RNA på 7,2 kb. Både 5´- og 3´-enden har ein stutt utranslatert region. Mellom desse ligg 3 overlappande opne leseammer (ORFar), ORF1 (ved 5`-enden) og ORF2 (ved 3`-enden). ORF3 er den stuttaste av dei opne leserammene og startar med det siste nukleotidet på ORF1 og overlappar i stor grad ORF2.[5]

ORF1 kodar for eit stort, ikkje-struktuelt polyprotein som seinare vert omdanna til viktige enzym, mellom anna metyltransferase. Saman med dei to utranslaterte regionane i 5´- og 3´-enden spelar truleg ein stutt region i ORF1 ei viktig rolle i replikasjonssystemet. ORF2 kodar for eit glykolisert protein som dannar viruskapsidet. ORF3 kodar for eit lite styreprotein som kan interagera med ulike celleprotein, minska det inflammatoriske svaret frå vertsorganismen og skapa ein høveleg omgjevnad for virusreplikasjon. Truleg spelar ORF3-proteinet ei viktig rolle i patogenesen.[4] Dei fleste antikroppstestane er grunna på epitopar frå ORF2 og ORF3. I ulike virusstammar er epitopar frå ORF2 dei mest konserverte, og serologiske testar baserte på ORF2 har større sensitivitet enn testar baserte på ORF3. Det ser ut til at protein frå ORF2, uttrykte i ulike rekombinante system, påviser antikroppar som samsvarar rett vel med vernet mot HEV. Slikt samsvar har ein ikkje kunna fastslå med antikroppar som er retta mot antigene epitopar uttrykte frå ORF3.[5]

Fysikalske eigenskapar[endre | endre wikiteksten]

HEV er instabilt og vanskeleg å isolera. Det er særs kjensleg for proteolytiske enzym, høge saltkonsentrasjonar, desinfeksjonsmiddel og autoklavering. Utbrot kan kontrollerast ved klorering av drikkevatnet. Virus bør transporterast på turr is (-70 C).[5]

Spesies[endre | endre wikiteksten]

Det finst 2 ulike spesies av HEV:

A. Det eine utav desse er ansvarleg for infeksjon hjå fleire fugleartar (avian HEV) og kan mellom anna framkalla infeksjon med svelling av lever og milt hjå kylling (HS-syndromet - eit aukande problem i USA).[6]

B. Det andre er ei virusgruppe som kan infisera både menneske og pattedyr. Gruppa har 4 ulike genotypar med talrike subgenotypar. Genotypane 1 og 2 infiserer berre menneske og er årsak til store utbrot i utviklingsland med dårlege sanitære tilhøve. Genotypane 3 og 4 kan infisera både menneske og fleire ulike pattedyr. Dei har vorte isolerte frå til dømes både sau, mus og andre gnagarar, men framfor alt er desse genotypane påviste hjå svin. Medan svin som regel berre får ein overgåande viremi utan symptom, er genotypane 3 og 4 ansvarlege for sporadiske, humane hepatitt E-tilfelle i både utviklings- og industriland. Dei ulike genotypane er dominerande, men ikkje einerådande i ulike geografiske område.[7] På grunn av krossreagerande epitopar finst det berre ein serotype.[8][9]

Kjelder[endre | endre wikiteksten]

  1. Balayan MS, Andjaparidze AG, Savinskaya SS, Ketildaze ES, Braginsky DM, Savinov AP, Poleschuk VF (1983) «Evidence for a virus in non-A, non-B hepatitis transmitted via the fecal-oral route» - Intervirology, vol. 20, nr. 1, s. 23-31. PMID: 6409836 (samandrag).
  2. Bradley DW (1995) «Hepatitis E virus: a brief review of the biology, molecular virology, and immunology of a novel virus» - J Hepatol., vol. 22, (1 suppl.), s. 140-145. PMID: 7602068.
  3. Purcell RH, Emerson SU (2008) «Hepatitis E: an emerging awareness of an old disease» - J Hepatol., vol. 48, nr. 3, s. 494-503. PMID: 18192058. [1]
  4. 4,0 4,1 Chandra V, Taneja S, Kalia M, Jameel S (2008) «Molecular biology and pathogenesis of hepatitis E virus» - .J Biosci. , vol. 33, nr. 4, s. 451-464. PMID: 19208971. [2]
  5. 5,0 5,1 5,2 World Health Organization, Department of Communicable Disease Surveillance and Response WHO (2001) «Hepatitis E» - WHO/CDS/CSR/EDC/2001.12. [3]
  6. Haqshenas G, Shivaprasad HL, Woolcock PR, Read DH, Meng XJ (2001) «Genetic identification and characterization of a novel virus related to human hepatitis E virus from chicken with hepatitis-splenomegly syndrome in the United States» - J Gen Virol., vol. 82, (Pt 10), s. 2449-24462. PMID: 11562538. [4] (pdf)
  7. Aggarwal R, Naik S (2009) - «Epidemiology of hepatitis E: current status» - J Gastroenterol Hepatol., vol. 24, nr. 9, s. 1484-1493. PMID: 19686410 (samandrag).
  8. Guo H, Zhou E-M, Sun ZF, Meng X-J, Halbur PG (2006) «Identification of B-cell epitopes in the capsid protein of avian hepatitis E virus (avian HEV) that are common to human and swine HEVs of unique to avian HEV» - J Gen Virol., vol. 80, (Pt 1), s. 217 – 223. PMID: 16361434. [5] (pdf)
  9. Mushahwar IK (2008) «Hepatitis E virus: molecular virology, clinical features, diagnosis, transmission, epidemiology and prevention» - J Med Virol., vol. 80, nr. 4, s. 646-658. PMID: 18297720 (samandrag).